今天将讨论《猫下泌尿道阻塞》的内容
这部分内容包括概述、梗阻的病理生理学、病史和临床症状、初步稳定、导尿管留置、影像学评价、其他管理方案、家庭护理、预后等内容。今天先介绍前面4部分内容。
参考书籍《TextbookofSmallAnimalEmergencyMedicine》
概述
尿道阻塞是猫下泌尿道疾病中一个潜在的威胁生命的表现。
物理性梗阻，如结石、尿道栓子（或比较少见的狭窄或肿瘤），它们会阻塞尿道腔。
功能性梗阻（或自发性），见于尿道痉挛或水肿，其临床占比可达50%。
这些临床症状常与猫自发性膀胱炎（FIC）相关。FIC的致病机理目前未清，看起来与无菌性炎症进程相关，未分离出细菌或病毒。另外，对FIC的猫行神经内分泌分析，提示FIC可能与应激相关的交感神经和下丘脑-垂体-肾上腺失衡有关。这些失衡会导致血流不足，炎症因子释放，导致下泌尿道水肿、平滑肌痉挛、疼痛。这些梗阻合并尿道栓子或结石，最终导致猫尿道梗阻。
相较于母猫，公猫的尿道更长且窄，故更容易梗阻。
不同的文章提到可能的风险因素包括：纯种、长毛、绝育与否、体重、多猫家庭、室内饲养、饮食情况、小猫砂盆等。
梗阻的病理生理学
无论潜在病因，当尿道完全梗阻时，会造成尿液蓄积，膀胱尿道压力升高。当组织无法继续膨胀时，就有可能导致压力性坏死和黏膜损伤。而后膀胱的压力会传递至输尿管和肾脏，降低肾小球渗透率。梗阻24-48小时，肾脏分泌功能停止，导致血中BUN、CREA、P、K、H离子水平升高，从而出现尿道梗阻的临床症状。
尿毒症会导致精神沉郁、恶心、呕吐、厌食。联合食水摄入不足、潜在的胃肠道丢失（呕吐、腹泻），会导致患猫出现脱水和可能的低血容量。进一步发生代谢性酸中毒，导致蛋白变性、酶功能异常、儿茶酚胺低敏感性。
在尿道梗阻中，最容易造成生命威胁的部分是严重高血钾。血钾水平升高会升高静息膜电位、钠电导减少，从而影响电传导。结果是严重降低了去极化的速度，从而导致心动过缓。若血清钾离子浓度足够高（10-12mEq/L）,心脏活动就会停止。在未干预的情况下，会在3-5天内出现心血管崩塌和死亡。
病史和临床症状
常见病史可能包括猫在进猫砂盆内会发声，努责但是无尿；或者排尿很少量，排在猫砂盆外。多猫家庭更难以区分每只猫确切的排尿情况。
尿道梗阻也会表现出系统性症状包括呕吐、精神沉郁、厌食、腹部疼痛，最终导致意识改变、侧卧。
这些症状不具有特异性，每一只生病的公猫都应该将梗阻作为鉴别诊断之一。
根据来院时的严重程度不同，临床症状不同。
在“健康的”尿闭猫中，区分梗阻和膀胱炎最重要的诊断就是体格检查中是否发现一个坚硬的中等至大的膀胱。
若为膀胱炎，通常膀胱较小，难以摸到。
若梗阻超过24小时，患猫还会表现出系统性症状如脱水、心动过缓、和/或低体温。
当公猫出现心动过缓时，一定要考虑高血钾，医院后，正常的应激反应会导致心动过速（另外，猫的败血性或心源性休克也会表现出心动过缓）。
猫尿道梗阻时，当同时存在心动过缓（HR＜）和低体温（T＜35.9℃），强烈提示严重高血钾（钾＞8mEq/L）
初步稳定
“生病的”医院时，要立即给予
